REGULACIÓN DEL METABOLISMO DE LOS TRIACILGLICÉRIDOSREGULACIÓN HORMONAL DE LA LIPÓLISIS EN EL TEJIDO ADIPOSO
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INTRODUCCIÓN


Los adipocitos son esenciales en la homeóstasis energética, ya que la hidrólisis de sus reservas de triacilglicéridos por acción de las lipasas proporciona ácidos grasos importantes para otros tejidos cuando el cuerpo se encuentra en situación de stress y requerimiento de energía. Recientemente se ha descubierto una nueva lipasa, desnutrin/ATGL, la cual juega un papel clave en la lipólisis en los adipocitos.
La lipólisis es regulada por la insulina y catecolaminas, además, por factores autocrinos/paracrinos. Algún desbalance en esta regulación puede conllevar a trastornos metabólicos, acumulación de ácidos grasos en el tejido adiposo y obesidad. Dichos trastornos se han asociado con la resistencia a la insulina, por lo que es crucial la regulación de la lipólisis para prevenir las patologías de origen metabólico.

REGULACION DE LA LIPASA SENSIBLE A HORMONAS (HSL)


Durante la lipólisis, la hidrólisis de una molécula de triacilglicérido mediante la enzima HSL produce una molécula de glicerol y tres moléculas de ácidos grasos.
La HSL está activa cuando está fosforilada, gracias a la acción de las catelolaminas que interactúan con receptores en la superficie del adipocito, provocando la formación de AMPc mediante la enzima adenilciclasa. El AMPc activa a la proteína quinasa A, la cual a su vez cataliza la fosforilación de la HSL. La acción hidrolítica de la HSL está regulada por la perilipina A (activada también por la acción de la proteína quinasa A) cuya fosforilación, permite que la HSL pueda anclarse a la gota de grasa y catalizar la hidrólisis de los triacilglicéridos. Por otra parte, la insulina disminuye la concentración intracelular de AMPc, desfosforilando a la HSL e inactivándola.




DESNUTRIN/ATGL, LA MAYOR TAG LIPASA EN ADIPOCITOS


En un experimento realizado con ratones con deficiencia de HSL se encontró que debía existir otra lipasa encargada de la degradación de triacilglicéridos, puesto a que estos ratones fueron alimentados con una dieta rica en grasas y presentaron un peso normal. Dicha lipasa estaba activa cuando la HSL estaba ausente y se le llamó desnutrin/ATGL. Se evidenció que a diferencia de la HSL, la desnutrin/ATGL no hidrolizaba ésteres de colesterol, sino que, su actividad es exclusivamente la hidrólisis de triacilglicéridos. Esta nueva lipasa incrementa el almacenamiento de lípidos en otros tejidos, particularmente en el corazón.
REGULACIÓN HORMONAL DE LA LIPÓLISIS


En presencia de requerimiento energético, la lipólisis es estimulada mayormente por las catecolaminas, hormonas que llegan al tejido adiposo mediante la circulación sanguínea o por vía nerviosa simpática. Durante el ayuno, el ejercicio o el stress, la adrenalina y la noradrenalina ejercen su efecto a través de receptores b-adrenérgicos en el tejido adiposo, incrementando la lipólisis a través de la activación de la lipasa sensible a hormonas. Por el contrario, la insulina es por mucho, el mayor inhibidor de la lipólisis, debido a que ésta desfosforila a la HSL y a su vez, activa la fosfodiesterasa, disminuyendo así los niveles de concentración de AMPc. Otro mecanismo de supresión de la lipólisis viene dado por la activación de la proteína fosfatasa-1, al secretarse insulina. Al activarse la proteína fosfatasa-1, rápidamente la HSL es desfosforilada e inactivada, disminuyendo así la lipólisis. Cabe destacar que para estudiar los cambios psicológicos y metabólicos a fondo, debe tenerse en cuenta la participación autocrina/paracrina en la regulación de la lipólisis
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por BR. Mayda Fraga
BIOQUITECA